Сосудистое заболевание головного мозга дэп. Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, стадии, лечение. Симптомы и основные возникающие синдромы

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.

Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.

Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.

Суть заболевания

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает , только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за таких заболеваний и состояний, при которых отмечается постепенное уменьшение диаметра одной или нескольких артерий, несущих кровь к головному мозгу.

Они следующие:

2) Непостоянное (скачкообразное) повышение артериального давления . От уровня артериального давления напрямую зависит то, насколько хорошо мозг будет питаться (это называется церебральным перфузионным давлением). Корреляция такая: чем больше артериальное давление при ясном сознании человека, тем больше вероятность того, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Чтобы этого не произошло, сосуды мозга должны сжаться. Но сделать это одновременно они не могут, и страдает только несколько участков мозга.

Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:

• поликистоз почек;
• опухоль надпочечников – феохромоцитома;
• , особенно хронический;
• болезнь или .

1) Патология позвоночных артерий, из-за чего дисциркуляторный процесс развивается в вертебро-базиллярном бассейне. Причинами нарушений кровоснабжения именно по этим сосудам являются:

• травма шейного отдела (в том числе и при неудачном лечении у массажиста или мануального терапевта);
• диспластические патологии позвоночника, затрагивающие шейный отдел;
• аномалия Кимерли – нарушение строения I шейного позвонка, из-за чего позвоночная артерия при определенных движениях головой оказывается сдавленной;
• пороки развития артерии.

2) Частые снижения артериального давления (в результате или других патологий), в результате чего снижается церебральное перфузионное давление.

3) Системные воспаления сосудов.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

1. 1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
2. 2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
3. 3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
4. 4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
5. 5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
6. 6) Вестибулярные нарушения: , пошатывание, нарушение координации.
7. 7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, сухость во рту.
8. 8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
9. 9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.

В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

В этой стадии наблюдаются такие симптомы:

• головная боль становится постоянной;
• человек ощущает шум в голове;
• вялость;
• быстрая утомляемость;
• память снижается;
• плаксивость;
• нарушен сон;
• становится трудно глотать;
• нарушается воспроизведение речи;
• мимика становится бедной;
• тремор рук и головы;
• нарушение координации;
• замедленность движений;
• движения в пальцах становятся неловкими;
• нарушение слуха;
• могут быть судороги;
• перед глазами человек периодически видит вспышки света.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Гипертоническая энцефалопатия

Она развивается у более молодых людей. Чем больше у человека развивалось гипертонических кризов, тем быстрее болезнь прогрессирует. При гипертонической энцефалопатии человек становится расторможенным, ажитированным, эйфоричным.

Венозная энцефалопатия

При этой форме заболевания преобладают головные боли, которые усиливаются при кашле и чихании, головокружение, вялость, бессонница, апатия, тошнота, рвота.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии проводятся такие исследования:

• осмотр окулиста;
• липидограмма;
• коагулограмма;
• МРТ головного мозга;
• допплерография сосудов головы и шеи;
• консультация кардиолога;
• по необходимости – суточный мониторинг ЭКГ, артериального давления;
• осмотр нефролога.

Диагноз ставится по таким признакам:

1. 1) Данным осмотра невролога, который выявляет неврологические и нейропсихологические синдромы;
2. 2) Эти симптомы развились после подтвержденного атеросклероза;
3. 3) Выявляется тенденция к прогрессированию симптомов;
4. 4) КТ или МРТ не выявляют других заболеваний, которые могут объяснить имеющиеся симптомы.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии обязательно соблюдать низкокалорийную диету с малым количеством животных жиров и жареных продуктов, яиц. Чтобы лечение было результативным необходимо обязательно вести активный образ жизни, поддерживать интеллектуальную активность, не отстраняться от выполнения домашней работы.

Медикаментозную терапию проводят неоднократно, курсами.

1. 1) Терапия, направленная на снижение давления: «Эналаприл», «Нифедипин», «Нимодипин».
2. 2) Лечение атеросклероза: «Ловастатин», «Пробукол», «Гемфиброзил».
3. 3) Применение медикаментов, действие которых направлено на предотвращение осаживания тромбоцитов на стенках сосудов: «Клопидогрель», «Курантил», «Тиклопидиин»
4. 4) Антиоксидантная терапия: витамин E, «Актовегин», «Мексидол».
5. 5) Применение препаратов, направленных на улучшение межнейронных связей: «Пирацетам», «Гинкго билоба».
6. 6) Сосудистые препараты: «Винпоцетин», «Стугерон», «Ксантинола никотинат».
7. 7) Препараты, влияющие на метаболизм нейронов: «Церебролизин», «Кортексин».
8. 8) С целью стабилизации мембран нейронов применяются: «Глиатилин», «Церетон».

Дополнительно применяются методы физиотерапии:

• УВЧ на область шейных сосудов;
• электросон;
• воздействие на воротниковую зону гальваническими токами;
• лазеротерапия;
• акупунктурный массаж;
• ванны.

Также обязательны ЛФК, в том числе стабилометрическая тренировка для уменьшения головокружений; психотерапия.

Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.

Профилактика

С целью профилактики ДЭП:

• контролировать уровень артериального давления;
• поддерживать уровень сахара в крови на нормальных цифрах;
• контролировать уровень холестерина (см. ) и липопротеидов низкой плотности крови;
• бросить курить и употреблять алкоголь;
• следить за весом.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание головного мозга. При недостаточном кровоснабжении в нем разрушаются мелкие сосуды. Из-за скопления белков, солей или жировых молекул нарушается целостность стенок артериол. При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга лечение направлено на предотвращение множественных микрокровоизлияний в головном мозге.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) диагностируется в основном у людей пожилого возраста. Последнее время отмечались случаи, когда диагноз ставился пациентам трудоспособного возраста от 40 лет.

При наличии заболевания человек страдает от достаточно серьезных нарушений неврологического характера и медленно прогрессирующего слабоумия. Патологические процессы необратимы. Без соответственного лечения, дисциркуляторной энцефалопатии, пациент становится нетрудоспособным, утрачивает адекватность мышления. Обойтись без посторонней помощи в большинстве случаев он не может. И чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов остановить прогрессию заболевания.

Механизм развития

Для полноценной работы мозга необходимы здоровые сосуды и нормальное кровообращение. На фоне развивающегося атеросклероза кровоток ослабевает. На участках, где сосуды нарушены, мозг не обогащается достаточным количеством кислорода, к нему не поступает питание, отмечается .

Если кислородное голодание достигло критической точки, клетки головного мозга отмирают, ткань подвергается лейкоареозу (разрежению). Этот процесс ведет к заболеванию дисциркуляторной энцефалопатией.

Участки поражения в основном небольшого размера, у них нет определенного места локализации. Находясь рядом с патологическими очагами, здоровые берут на себя их функции. Но с течением болезни утрачивают с ними связь и также подвергаются гипоксии. Поэтому при дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено в первую очередь на остановку разрушающего процесса.

Этиология

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пожилых и людей трудоспособного возраста, развивается не как самостоятельное заболевание, а на фоне ряда патологических изменений в организме. К ним можно отнести заболевания:

• устойчиво повышенное артериальное давление (гипертензия);
• склонность к резкому понижению артериального давления;
• нарушение стенок сосудов (атеросклероз);
• наличие или ревматизма;
• остеохондроз шейного отдела;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников);
• гипокоагуляция (нарушение свертываемости крови);
• тромбоз;
• сахарный диабет.

Кроме перечисленных заболеваний, возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия может на фоне бытовых причин:

• неправильное питание (оседание на сосудах холестериновых бляшек);
• употребление алкогольных напитков;
• физические нагрузки;
• неполноценный сон;
• нервное перенапряжение, стрессы.

Но, самая часто встречаемая причина, при диагностировании дисциркуляторной энцефалопатии, это запущенная форма атеросклероза и у одного пациента.

Признаки и классификация заболевания

Классифицируется дисциркуляторная энцефалопатия в зависимости от причин, ее спровоцировавших:

• атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия, вызванная негативными изменениями в сосудах мозга;
• гипертоническая форма дисциркуляторной энцефалопатии, вызвана нестабильностью артериального давления;
• венозная дисциркуляторная энцефалопатия, причиной могут стать, опухали сдавливающие стенки сосудов (сердечная патология, легочная недостаточность);
• смешанная энцефалопатия, причина атеросклеротического и гипертонического нарушений;

По скорости развития заболевания определяют:

• медленно прогрессирующее (период течение 5 лет);
• ремитирующее (нестабильность характеризуется частой сменой обострения и ремиссии);
• быстропрогрессирующей (смена стадии в течение 2 лет).

Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии будет зависеть от зоны большей локализации очагов поражения и от степени выраженности.

К основным признакам можно отнести:

• Изменение личности из-за новых поведенческих норм, изменение характера, проявление необоснованной агрессии, мнительность в отношении к себе окружающих, перепады настроения.
• Речевые нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуются несвязной речью, нечетким произношением.
• Ментальные отклонения, когда пациент теряет способность осмысленно воспринимать информацию, адекватно участвовать в диалоге. Утрачивает способность к обучению, не может применить имеющиеся знания, ухудшается память.
• Нарушается слух, теряется обоняние и зрение.
• Частые головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождаются тошнотой, ощущением давления в затылочной части, отдающие «стуком» в височные доли.
• Нарушение в работе вестибулярного аппарата в виде координации движения, головокружения и нечеткой походки.
• Симптомы вегетативного характера (рвота, потоотделение, сухость слизистой рта).

У пациента, при дисциркуляторной энцефалопатии, проблемы со сном в виде бессонницы или чуткого сна. На фоне быстрой утомляемости развиваются симптомы невротического характера, это эмоциональная лабильность с частыми депрессивными настроениями. По выраженности симптомов дисциркуляторную энцефалопатию, разделяют на три стадии.

Симптоматика первой степени

Это начальный этап заболевания, энцефалопатию можно определить по поведению человека. Этой степени свойственны симптомы эмоционального характера, они проявляются ярче других и являются поводом для обращения к врачу.

Окружающие замечают несвойственное изменение в поведении, относя их к возрасту человека или излишней усталости. У пациента с дисциркуляторной энцефалопатией отмечается склонность к депрессиям, но человек не осознает ее, приписывая плохое настроение, порой не существующим заболеваниям. К выраженным признакам характерным для I стадии дисциркуляторной энцефалопатии относится:

• неврастения (сложность контакта с близкими людьми);
• агрессия, смех, переходящий в плач и наоборот;
• беспричинная радость, ярко выращенная эмоционально;
• когнитивное расстройство отмечается у девяти из десяти заболевших.

На I стадии дисциркуляторной энцефалопатии, заметны незначительные нарушения двигательной способности пациента.

Признаки второй степени

Характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия второй степени, прогрессией признаков первой, на фоне снижения умственных способностей, расстройства внимания и памяти. Состояние больного усугубляется его неприятием болезни. Он не в состоянии оценить окружающую обстановку в силу деградации интеллекта. Поведение отличается:

• неспособностью справляться с привычными бытовыми обязанностями;
• безразличием к ранее любимому занятию;
• полной отрешенностью от окружающей обстановки, которая длится часами;
• нарушением ориентации во времени и пространстве.

Потеря трудоспособности и невозможность существования одному. Пациенту при дисциркуляторной энцефалопатии, необходим уход и контроль. Вторая степень заболевания затрудняет контакт с лечащим врачом, пациент не может ответить на вопросы, связанные с его состоянием.

Дисциркуляторной энцефалопатии второй стадии свойственна смена депрессивного настроения на полное безразличие. Человек пребывает в состоянии апатии практически постоянно. Визуально заметны двигательные расстройства, походка становится шаткой, шаркающей.

Третья (тяжелая) степень заболевания

В тяжелой степени дисциркуляторная энцефалопатия проявляется полной потерей трудоспособности. Человек на 80% утрачивает способность к мышлению и не может выполнять элементарные действия. Полностью существует вне времени и пространства. Нарушения носят явно выраженный неврологический характер:

• несвязная или полностью отсутствующая речь;
• неспособность самостоятельно принимать пищу, полное отсутствие аппетита и чувства жажды;
• не контролируемые мочеиспускания и стул.

Пациент находится в состоянии деменции (слабоумия), если двигательные навыки не утрачены, они хаотичны и непредсказуемы. За пациентом требуется постоянный уход.

Методы лечения

На первой стадии заболевания, когда только проявились первые симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, лечение не требуется. Достаточно пересмотреть свой привычный образ жизни, исключив из него вредные привычки, прибегнуть к профилактическим мерам, порой достаточно откорректировать рацион. Тем самым не дать возможности дисциркуляторной энцефалопатии прогрессировать.

Если время было упущено, и патология коснулась мозговой деятельности, необходимо прибегнуть к традиционной терапии, в особо тяжелых случаях принимается решение для оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии назначается с целью купирования заболевания и устранение причин его повлекших. При помощи средства традиционной терапии нормализуется давление в артериях, урегулируется жировой и углеводный баланс, устраняется атеросклеротическое изменение. Патогенетическая медикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии, обычно проводится комплексно, лекарственными средствами различных групп.

Устранение гипертонии

Для нормализации артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии, лечащий врач назначает следующие препараты:

• Ингибиторы АПФ Капроприл, Лизиноприл, Лозартан, эти препараты и их аналоги уменьшают степень гипертрофии мышечного слоя артериол. Таким образом, достигается улучшение кровообращение и микроциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии.
• Пиндолол, Атенолол, Анапрелин (Бета-адреноблокаторы), в их функцию входит уменьшение давления и укрепление сердечной мышцы. Назначаются в паре с ингибиторами АПФ людям с ишемической болезнью, .
• Для улучшения кровотока в головном мозге, устранения аритмии и спазма сосудов применяют препараты антагонисты кальция Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем. Они эффективно снимают сильные головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга и устраняют у пожилых людей с этим диагнозом когнитивные нарушения.
• Препараты с мочегонным эффектом Фуросемид, Верошпирон, Гипотиазид, также входят в комплекс для нормализации давления. Снижают объем крови и выводят из организма избытки жидкости.

Снижение артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии проводится вместе с нормализацией жирового обмена.

Устранение гиперхолестеринемии

Для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов головного мозга и для лечения уже существующих, назначается:

• Эндурацин, Аципимокс (действующее вещество никотиновая кислота);
• Гемфиброзил, Клофибрат, Фенофибрат (фибраты);
• стабилизируют имеющиеся холестериновые бляшки статины Симвастатин, Лескол, Ловастатин;

Средство Холестирамин секвестант жирных кислот, предотвращает абсорбцию холестерина и жирных кислот в кишечнике.

Применение вазодилататоров

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии необходимость применения сосудорасширяющих средств и улучшающих функцию нервных тканей:

• При нарушении кровотока в сонной артерии, при ВБН (вертебро-базилярной недостаточности) головного мозга, снижении умственной деятельности, нарушение вестибулярного аппарата, применяют Кавинтон, Циннаризин, Стугерон или Сермион.
• При затруднении оттока крови от головного мозга применяют Редергин внутривенно или его аналоги.
• Для предотвращения агрегации элементов при атеросклерозе и снятия спазм на фоне гипертонии назначается Вазобрал.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без применения лекарств, улучшающих обменные процессы в нервной ткани в условиях гипоксии.

Назначение ноотропов и нейропротекторов

Ноотропные средства, для улучшения памяти, устойчивости нервной системы к стрессовым ситуациям, восприятию новой информации, назначаются Семакс, Церебролизин и Кортексин.

Оказывают вазодилатирующее действие при дисциркуляторной энцефалопатии Пирацетам, Энцефабол, Ноотропил, они также улучшают работу мозга, нормализуя обменные процессы. Блокируют образование свободных радикалов, устраняют спазм сосудов.

Применение антиагрегантов, антикоагулянтов при дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо для предотвращения появления тромбозов. Для снижения вязкости крови применяют Ацетилсалициловую кислоту, Кардиомагнил. Назначается Варфарин, Клопидогрел – препараты достаточно эффективны, но необходима периодическая сдача анализа на свертываемость крови. Если у пациента присутствует атеросклероз, назначается Курантил, Пентоксифиллин.

Симптоматическое и народное лечение

Терапия лечения дисциркуляторной энцефалопатии, направленная на устранения симптомов заболевания, призвана устранить патологию эмоционального характера. При лечении депрессии принимаются транквилизаторы Реланиум и Феназипам. Антидепрессанты Мелипрамин и Прозак. Препараты назначаются психотерапевтом с индивидуальной дозировкой. В аптеках отпускаются при наличии рецепта.

Для профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии, разработаны врачами диетологами, разнообразные диеты, которые препятствуют образованию холестериновых бляшек. Народная медицина предлагает множество рецептов, как лечить заболевание. Примеры нескольких настоев и отваров:

• Для отвара понадобятся листья мелиссы, мяты и земляники. Берутся ингредиенты в равных частях (1 столовая ложка) на 200 граммов кипятка. Заливаются и настаиваются в течение шести часов. Пьется средство по одной ложке перед приемом пищи.
• Для настойки потребуются свежая или замороженная клюква и мед. Ягода перебивается миксером или пропускается через мясорубку, смешивается с медом в равных частях. Смесь настаивается в течение суток в темном месте. Принимается при дисциркуляторной энцефалопатии перед едой.
• Берутся корни одуванчика, во время цветения растения, измельчаются. В соотношении столовая ложка корня и 200 граммов воды, готовится на поровой бане 10–15 минут. Рекомендуется как в целях профилактики, так и в целях лечения дисциркуляторной энцефалопатии, по столовой ложке четыре раза.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга оперативным путем проводится в том случае, когда медикаментозная терапия не дала положительного результата и степень сужения сосудов достигла критической отметки (более 75%). И если у пациента были случаи острого нарушения мозгового кровотока.

Учитывая, что процессы при дисциркуляторной энцефалопатии носят необратимый характер, большое внимание уделяется предотвращению заболевания путем профилактических мер и своевременного обращения к врачу.

поражение головного мозга , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует . Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• вертеброгенные заболевания шейного отдела позвоночника;
• травмы головы;
• нейроинфекции.

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни . Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция .

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга . Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

• псевдобульбарного синдрома;
• нарушений функции тазовых органов;
• деменции;
• экстрапирамидной патологии (чаще всего паркинсонизма).

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления . На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени . Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

• головные боли;
• периодические головокружения;
• общая усталость и недомогание;
• ощущение тяжести в голове;
• снижение памяти и рассеянность внимания;
• неустойчивость настроения;
• бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

• пирамидный;
• чувствительных нарушений;
• вестибуло-атактический;
• мозжечковый;
• экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию . Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

• псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
• амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
• дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
• когнитивного снижения (деменция);
• пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

• нейровизуализация (КТ и МРТ);
• реаэнцефалография;
• эхоэнцефалоскопия;
• электроэнцефалография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
• коагулограмма;
• биохимический анализ крови;
• суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
• нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ . По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :

• антигипертензивные препараты;
• статины;
• антикоагулянты и антитромбоксанты;
• сахароснижающие препараты;
• антиоксиданты;
• анальгетики;
• ноотропы;
• вазоактивные средства;
• антиконвульсанты;
• противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Не все люди знают определение, симптомы и лечение ДЭП 1 степени.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия? При такой патологии происходит нарушение церебрального кровотока, из-за чего возникает дисфункция организма человека. Патологический процесс отличается тем, что головной мозг в недостаточной степени снабжается кровью.

Особенности классификации ДЭП

Хотя ДЭП 1 степени протекает легко, такой патологический процесс всегда прогрессирует. Симптоматика при такой болезни выражается дисфункцией движения, нестабильным эмоциональным фоном пациента. Данной патологией заболевают люди различных возрастных групп.

Что это такое - диагноз ДЭП 1 степени, интересно многим.

Несмотря на причины изменений при дисциркуляторной энцефалопатии, заболевание может происходить как следствие:

• вертебробазилярного хронического синдрома;
• атеросклероза;
• артериальной гипертензии.

Кроме того, есть дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Подобный тип патологии происходит вследствие одновременного сочетания симптомов хронической ВБН, атеросклероза и гипертонии.

Что это такое ДЭП 1 степени, подробнее описано ниже.

Особенности проявления патологии смешанного генеза

Есть много оснований для возникновения смешанной дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение обращения крови в головном мозге, дефекты эндокринной и метаболической системы (сахарный диабет или эндемический зоб), черепно-мозговые травмы и алкоголизм.

Серьезной причиной формирования ДЭП 1 степени смешанного генеза может выступать резидуальная энцефалопатия (патология ЦНС с рождения), гипоксия, обструктивное легочное заболевание, бесконтрольная бронхиальная астма и легочная онкопатология, нарушение дыхательной функции, ишемические и геморрагические инсульты, интоксикация организма (тяжелые металлы, угарный газ) и хирургическая терапия болезней головного мозга.

Какой бывает симптоматика ДЭП 1 степени? При смешанной энцефалопатии патологические признаки определяются тем, какое количество факторов воздействует на нервную ткань. Также имеет значение продолжительность болезней, нахождение их на определенной стадии развития во время исследования.

Расстройство психики

Также одним из явных симптомов заболевания становятся расстройства психики. Они могут проявляться в качестве нарушений памяти и интеллекта. Такому человеку трудно сконцентрироваться на какой-то одной задаче, отсутствует способность к логическому мышлению. Работоспособность страдает. У пациента не получается уснуть ночью, в то время как днем ему хочется спать. Человек становится очень раздражительным, он страдает от шума и болей головы. В эмоциональном плане пациенты с такой патологией нестабильные.

Когда человек не обращает внимания вовремя на появление симптоматики, это приводит к явным психическим отклонениям: нарушению вегетативной системы и двигательной координации, слабоумию.

Такие признаки могут происходить одновременно со следующими болезнями: патологии сердца и сосудов, диабет, постоянное повышение артериального давления, хронические расстройства почек и печени, зависимость от спиртных напитков.

Причины патологии

Изменения при ЦВБ ДЭП 1 степени часто наблюдаются вследствие:

• несбалансированного рациона;
• неблагоприятной обстановки в экологии;
• гиподинамии;
• нарушений сна;
• неполноценного отдыха;
• процессов воспаления сосудистой церебральной ткани;
• резкого перепада давления;
• атеросклеротических изменений;
• сужения артериальных сосудов;
• циррозных изменений в печени.

Симптоматика

ДЭП 1 степени - что под этим понимается? Симптоматические признаки при данной болезни следующие:

• Самый первый симптом - это появление головных болей, переходящих в приступы мигрени.
• У пациента все время кружится голова.
• Человек при дисциркуляторной энцефалопатии постоянно чувствует себя уставшим.
• Больной нервозен при проявлениях патологии.
• У человека плохая память и нарушения сна.
• При ДЭП наблюдаются перепады давления. Оно внезапно повышается и так же резко падает.
• Пациент слышит в голове шумовые эффекты.
• При дисциркуляторной энцефалопатии у больного ощущение дискомфорта в глазных яблоках.
• В некоторых случаях при ДЭП наблюдается асимметрия лица.

Отмечается еще одно нарушение при патологии: пациент не может встать в позицию Ромберга, которая заключается в том, что сводятся подошвы, вытягиваются руки и закрываются глаза.

Симптомы ДЭП 1 степени в отдельных случаях проходят, если пациент хорошо поспит и расслабится. Однако при постоянных признаках ДЭП больному нужна консультация специалиста и лечение.

Признаки прогрессирования недуга

При отсутствии терапии человека дисциркуляторная энцефалопатия станет прогрессировать дальше. Осложненные состояния характеризуются следующими признаками:

• ухудшение памяти у больного, слабоумие и рассеянность;
• проявление психической неустойчивости, эмоциональная нестабильность;
• дрожание конечностей;
• трудности с проглатыванием и пережевыванием пищи;
• огрубение голоса и замедление речи;
• пациент без видимой на то причины будет смеяться или плакать;
• у него постоянно бывают головокружения и тошнота;
• проявляются дисфункция выделительной системы и пищеварительного тракта.

Теперь многие узнали определение и симптомы ДЭП 1 степени.

Особенности диагностики

Чтобы диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию, есть несколько методик. Многие признаки заболевания похожи на другие патологические процессы.

Именно поэтому, чтобы подтвердить диагноз, необходимы кардиологические, эндокринологические и офтальмологические обследования, а также дополнительно провести диагностические мероприятия.

При дисциркуляторной энцефалопатии дополнительные исследования заключаются в осуществлении:

• томографического компьютерного обследования;
• электроэнцефалографического обследования;
• УЗИ церебральных сосудов;
• электрокардиографического обследования;
• резонансной магнитной томографии.

При ДЭП также проводится анализ крови на содержание жиров, ее свертываемость, исследуются показания артериального давления.

Лечение

При ДЭП 1 степени лечение включает в себя несколько методов, которые назначаются лечащим врачом. Когда проводятся лечебные меры, учитываются такие факторы:

• проявление симптоматики;
• возрастная категория пациента;
• другие патологические процессы.

Особенно легко дисциркуляторная энцефалопатия лечится у детей. Связано это с быстрым восстановлением маленького пациента, поэтому часто используются физиопроцедуры.

Терапия ДЭП медикаментозными средствами зачастую назначается взрослым. Благодаря им нормализуется давление, устраняются симптоматические проявления.

Чтобы вылечить ДЭП, нужно применять несколько типов лекарственных средств:

• Антихолестериновые. Такие препараты снижают уровень холестерина в крови, устраняя наросты с сосудистой ткани, обусловленные холестерином.
• Гипотензивные. Благодаря им снижается давление, устраняются спазмы сосудов.
• Венотонические. Дают возможность держать венозные сосуды в тонусе, благодаря таким препаратам кровь лучше оттекает из церебральных сосудов.
• Ноотропные. Происходит активация клеточных структур (нейронов) нервной системы и их взаимосвязей.
• Нейропротекторные. Укрепляют и восстанавливают нейроны.
• Седативные. Выписываются раздражительным пациентам с нестабильностью эмоционального фона.
• Витаминных комплексов группы В. Благодаря им улучшаются процессы обмена в нервной ткани.

Правильное питание при ДЭП 1 степени

Рацион с диетическими продуктами при такой патологии определяется проявлениями симптоматики:

• При наблюдении резких перепадов давления, ограничении или исключении соли, чая и кофе, специй, алкоголя и шоколада.
• При определении атеросклеротических изменений при ДЭП ограничивается пища, содержащая много холестерина. С этой целью исключается употребление жареной картошки, сливочного масла, яиц. Также нужно меньше есть сметаны, сала, продуктов быстрого приготовления.
• При происходящих энцефалопатийных изменениях из-за нарушений сосудов нужно употреблять в пищу клюкву и капусту брокколи. Также нельзя забывать о зеленом чае, меде и цитрусовых.

Рекомендуется употреблять натуральную пищу, сделанную в домашних условиях. Алкоголь при заболевании не только отрицательно действует на ткань мозга, но еще и отягощает имеющуюся симптоматику. Именно поэтому его нужно исключить вообще.

Образ жизни при ДЭП

Пациенту с ДЭП необходимо:

Должен знать каждый, что это такое - ДЭП 1 степени. Лечение может проводиться и народными методами.

Народные способы лечения патологии

Нетрадиционные лечебные методы при дисциркуляторной энцефалопатии используются исключительно после консультации врача. Также они могут быть запрещены пациенту, так как влияют побочно, то есть способны вызвать обострение при симптоматическом проявлении ДЭП. Зачастую назначаются препараты, в основе которых содержатся двулопастный гинкго, шалфей, китайский лимонник, куркума и гребенчатый ежевик.

При дисциркуляторной энцефалопатии шалфейное масло устраняет процессы воспаления, производит антиоксидантное влияние, позитивно воздействует на головной мозг. Его дозировка в сутки начинается с двадцати капель, не более. Количество в случае необходимости увеличивается специалистом.

Маслом лечатся не меньше трех месяцев. После этого перерыв как минимум на три месяца, при этом лечатся другими препаратами.

Чтобы вылечить заболевание, отваривают двулопастный гинкго. Используется чай, содержащий в своем составе стакан кипяченой воды и чайную ложку двулопастного гинкго. Применяется он после того, как настоится полчаса.

Готовится настойка, содержащая в своем составе 100 граммов двулопастного гинкго и пол-литра спирта. Ингредиенты смешиваются, они настаиваются две недели. Принимать нужно по одной чайной ложке после приема пищи три раза в сутки.

Курс терапевтических мер такими препаратами при ДЭП составляет полгода. Потом делают перерыв.

Использование куркумы при патологии производит благотворное воздействие на церебральные сосуды. Со стаканом теплого молока и меда смешивается чайная ложечка куркумы. Принимать надо по утрам во время завтрака.

Гребенчатый ежевик при таком заболевании используется в виде настойки. Для этого берут подсушенный гриб, он заливается водой в количестве не более 500 миллилитров. Его помещают в темное помещение, настаивают там две недели.

От настойки отделяется осадок. Пациент принимает по одной чайной ложке, прежде чем начать принимать пищу. Продолжительность такого лечебного курса - около двух месяцев.

Прогноз

Какова продолжительность жизни при первой стадии ДЭП? Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует. Если на ранней стадии принимать лекарственные препараты и делать физиотерапевтические процедуры, можно снизить темпы прогрессирования процесса патологии.

При дисциркуляторной энцефалопатии пациенту необходимо изменить образ жизни. Ему не положено оформление инвалидности. При выполнении правильных лечебных мер можно долго прожить на такой стадии.

Однако при ДЭП подобной формы следует наблюдаться у врача. Нужно помнить, что отсутствие сбалансированного питания и двигательной активности вызовет осложнения. Также нельзя заниматься самолечением, при ухудшении состояния обратиться к специалисту.

Теперь многие будут знать, что это такое ДЭП 1 степени, как лечится патология.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций. Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании. Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса). Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения. Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения. Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности. Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли